Ako 75 ročný pacient zmenil stravu a uzdravil sa z Parkinsonovej choroby

Doteraz prevládaným názorom v medicíne bolo, že Parkinsonova choroba je nevyliečiteľné ochorenie, ktoré postihuje zvyčajne staých ľudí a možné je ho liečiť jedine tak, že sa zmierňujú prejavy.

Avšak nedávna pozoruhodná prípadová štúdia opisuje dramatické zlepšenie zdravotného stavu 75-ročného pacienta s Parkinsonovou chorobou po trojmesačnej zmene stravy.

Môže Parkinsonovu chorobu vyvolávať citlivosť na lepok?

Mohla by toxicita lepku zasahovať do nervového systému, vytvárajúc symptómy identické so symptómami klasickej Parkinsonovej choroby?

Uvedená prípadová štúdia sa radí k čoraz rozsiahlejšiemu množstvu výskumu naznačujúceho, ako veľmi je podceňovaná neurotoxicita pšenice.

Zároveň sa týmto odhaľuje potreba preskúmať, či existuje zvýšený výskyt tichej alebo symptomatickej celiakie alebo neceliatickej citlivosti na lepok tak u tých, ktorí sú postihnutí Parkinsonovou chorobou, ako aj tých, čo sú postihnutí súvisiacim multifaktorovým neurodegeneratívnym stavom známym ako parkinsonizmus.

Správa uverejnená v časopise Journal of Neurology uvádza, že celiakia sa často prejavuje len neurologickými príznakmi, dokonca aj v pokročilom veku. Čitateľovi to možno bude pripadať prekvapujúce, vzhľadom k tomu, že najbežnejšie povšimnuteľným symptómom sú gastrointestinálne problémy.

Napriek tomu, keď sa vezme do úvahy rozsiahla uverejnená literatúra o lepku vo vzťahu k jeho nepriaznivým zdravotným účinkom, sú takzvané „nečrevné“ prejavy intolerancie na obilniny obsahujúce lepok oveľa bežnejšie, než tie, ktoré súvisia s črevami, s nie menej ako 200 rôznymi preukázanými nepriaznivými účinkami.

Zhrnutie biologického masakru, spôsobovaného touto „kráľovnou obilnín“, si môžete prečítať v článku (v angličtine) Pšenica: 200 klinicky potvrdených dôvodov, prečo ju nemáte jesť (Wheat: 200 Clinically Confirmed Reasons Not To Eat It).

Všimnete si, že vysoko na zozname sa nachádzajú počty poškodení mozgu. Na jej nepriaznivé účinky je obzvlášť citlivý centrálny nervový systém, počnúc schizofréniou až po mániu, autizmus a periférnu neuropatiu.

Lepok a neurotoxicita

Existuje celý rad mechanizmov poháňajúcich neurotoxicitu spájanú s lepkom, ako sú:

1. Lepok sa správa ako „mozgová droga“ – prítomnosť farmakologicky aktívnych opioidných peptidov v pšenici, vrátane štyroch lepkových exorfínov a gliadorfínu a ďalšia je schopnosť lepku brániť prítoku krvi do mozgu.

2. Autoimunita „lepkového mozgu“ – veľké množstvo  výskumu teraz naznačuje, že u citlivých jedincov má pšenica nepriaznivý vplyv na črevno-mozgovú os.

Zvyšuje totiž priepustnosť čreva a napokon vedie k tomu, že imunitný systém nesprávne identifikuje svoje štruktúry v mozgu či nervové tkanivo ako „iné“, čo spôsobuje, že hostiteľský imunitný systém napáda svoj vlastný nervový systém.

 3. „Neviditeľné tŕne“ pšenice majú nepriaznivý vplyv na mozog – bolo zistené, že ochranná bielkovina v pšenici, viažuca sacharidy, známa pod názvom aglutinín pšeničného klíčku (WGA), známa aj ako „pšeničný lektín“, prechádza cez krvno-mozgovú bariéru a môže mnohými spôsobmi narúšať nervovú činnosť.

4. Obilie metabolicky poškodzuje mozog – širší kontext je ten, že obilniny poskytujú nevhodný alebo menej optimálny súbor živín pre mozgový metabolizmus.

Vo svojom bestselleri Obilný mozog dáva Dr. David Perlmutter do súvisu zhoršenie kognitívnych funkcií u starších populácií v západných kultúrach s nadmernou konzumáciou sacharidov (počnúc obilninami a cukrom) a nedostatočnou konzumáciou tukov.

Pri zvážení týchto faktorov nie je prekvapujúce, že odstránenie lepku zo stravy mohlo viesť k tomu, čo názov publikovanej prípadov štúdie opísal ako „Dramatické zlepšenie symptómov parkinsonizmu po zavedení bezlepkovej diéty u pacienta s tichou celiakiou“.

Podobne pozoruhodných uzdravení sme boli svedkami pri tukoch, optimalizujúcich mozgový metabolizmus, ako sú kokosový olej, v prípadoch invalidizujúcej demencie, vrátane Alzheimerovej choroby.

Prípadová štúdia so 75 ročným pacientom

V tejto novej prípadovej štúdii mal 75-ročný muž rok trvajúce „ťažkosti s chôdzou, nedostatočnou stabilitou a unavenosťou“.

Jeho neurologické vyšetrenie odhalilo:

• faciálnu hypomímiu (obmedzené výrazy tváre)
• bradykinéziu (extrémnu pomalosť pohybov a reflexov)
• rigiditu
• nestabilitu postoja

Boli zhotovené snímky mozgu za použitia jednofotónovej emisnej počítačovej tomografie  (SPECT), ktoré odhalili abnormality zodpovedajúce nízkej tvorbe dopamínu a ktoré v kombinácii s klinickými údajmi viedli k diagnostikovaniu Parkinsonovej choroby.

Ďalšie laboratórne vyšetrenie krvi zistilo nižšie než normálne hladiny folátu (kyseliny listovej), zvýšený homocysteín, pri normálnych hladinách vitamínu B12.

Pre posúdenie možnosti asymptomatickej malabsorpcie z dôvodu tichej celiakie bolo ďalej preskúmaný krvný obraz.

Protilátky proti gliadínu, výrazne zvýšené hladiny imunoglobulínu (IgA), protilátky proti transglutamináze a pozitívne anti-endomyziálne protilátky – všetko znaky s lepkom súvisiaceho autoimunitného ochorenia.

Pozoruhodné je, že len po 3 mesiacoch vzdania sa lepku pacient hlásil takmer úplnú remisiu symptómov, následne potvrdenú neurologickým posúdením. Po 18 mesiacoch bol vyšetrený znova a bolo zistené ďalšie zlepšenie.

Pozoruhodné je tiež, že pacient nevidel merateľné zlepšenia abnormalít dopaminergických receptorov, objavených na snímku jeho mozgu, ktoré by sa dali očakávať pri klasickej Parkinsonovej chorobe, prejavujúcej sa degeneráciou buniek, vytvárajúcich dopamín v čiernej hmote (substantia nigra) mozgu.

Autori preto nepostulovali, že Parkinsonovu chorobu spôsobila u pacienta celiakia, ale skôr že v tomto prípade celiakia aktivovala parkinsonizmus.

Prípad však ilustruje možnosť, že celý rad pacientov, ktorým bola diagnostikovaná Parkinsonova choroba, trpí predtým nezisteným a nehláseným parkinsonizmom, ktorý z vonkajšieho klinického prejavu môže vyzerať identicky.

Záver

Ľudia, ktorí by mohli mať veľký prospech z odstránenia príčiny neurologických problémov – konkrétne vzdania sa lepku, resp. pšenice – sú často diagnostikovaní zbytočne a zbytočne liečení liekmi na zmiernenie Parkinsonovej choroby.

To však môže v konečnom dôsledku viesť k zrýchlenej degenerácii tvorby endogénneho dopamínu v mozgu, zvýšenej neurotoxicite z dôvodu liekových metabolitov (napr. 6-hydroxydopamínu) a tvorbe dyskinézy (porúch pohybu), ktoré sú oveľa horšie, než v stave pred liečbou, alebo ktoré neboli vôbec prítomné.